6月30日無機化學系列講座
報告時間：2022年6月30日（周四）上午9：00
報告地點：長春應化所 稀土大廈202
報告1
報告題目：干預線粒體網絡逆轉腫瘤耐藥機制的研究
報告人：蘇靜 教授
單位：吉林大學
報告人簡介：蘇靜，教授，博士生導師，吉林大學基礎醫學院病理生理學系主任，2010年7月從吉林大學基礎醫學院獲得博士學位，2014年到美國埃默里大學Winship腫瘤研究中心進行博士后研究工作?，F為吉林大學基礎醫學院學術委員會主任委員，白求恩醫學部學術委員會委員，吉林大學學術委員會委員。十四五規劃教材整合教材《血液學疾病》編委，《實驗動物科學》副主編，《國際老年醫學雜志》編委。獲吉林省科技獎二等獎1項。獲得國家自然科學基金面上項目、國家自然科學基金青年基金項目、吉林省科技廳項目等資助。目前以責任作者身份發表論文40余篇。近年來，課題組主要致力于抗腫瘤藥物耐藥機制、腫瘤代謝與腫瘤免疫相關研究。
報告摘要：線粒體作為細胞內能量工廠及包含全套死亡程序的重要細胞器，以其為核心的線粒體網絡在抗腫瘤藥物引起的細胞適應性反應及細胞死亡中起決定性作用。本研究著眼于細胞適應性反應在細胞死亡過程中的作用，以線粒體網絡為核心，從細胞水平、亞細胞水平、分子水平層層深入探討其在腫瘤化療耐藥機制中的作用，對于未來抗腫瘤藥物開發具有重要參考價值。
報告2
報告題目：腦膠質瘤和腦血管病臨床治療進展和實驗研究
報告人：王占峰 教授
單位：吉林大學
報告人簡介：王占峰，教授，博士生導師，吉林大學中日聯誼醫院神經外科主任醫師。2018年畢業于吉林大學，獲得外科學（神經外科）博士學位。2015年-2016年在北京宣武醫院系統學習腦血管的介入技術和顱底神經外科技術。2019年-2020年在密蘇里大學（哥倫比亞分校）大學醫院神經外科和神經學系學習神經介入技術，參與NSF顱腦創傷研究?，F任職于吉林大學中日聯誼醫院神經外科，主要從事腦腫瘤和腦血管病的臨床和基礎研究。擅長顱內動脈瘤、腦血管畸形、硬腦膜動靜脈瘺、頸內動脈狹窄（頸內動脈剝脫術）的介入和外科治療。獲得國家自然科學基金等國家及省級科研項目資助10余項，獲得吉林省科技進步二等獎等獎勵5項、發表SCI收錄論文十余篇。參與開展了“顱內動脈瘤破裂出血早期規范治療和未破裂動脈瘤出血風險研究、應用術中超聲造影技術對腦膠質瘤精準手術治療的研究”，獲得全國動脈瘤夾閉手術比賽優秀獎。兼職：教育部新世紀優秀人才，吉林省“18條”人才、吉林省衛生系統有突出貢獻中青年專業技術人才、吉林省教育廳新世紀科學技術人才、吉林省中青年科技創新帶頭人、教育部長江學者評審專家、吉林省職稱評審專家、吉林省退役軍人殘疾等級醫學鑒定委員會委員，吉林省中樞損傷修復與再生專業委員會常務委員。
報告摘要：多形膠質母細胞瘤（膠質瘤，GBM，WHO分級IV級）是顱內危害性最大的惡性腫瘤。多生長于幕上大腦半球處，其中以額葉最為多見，其病灶常處于顱內語言，運動中樞等重要功能區，并呈浸潤性生長，是破壞性極強的惡性腫瘤。具有病程短、預后差、幾乎不可治愈的特點。我國腦膠質瘤新發病率為101600例/年，死亡率61000例/年，且發病率以2.1%的速度逐年上升；GBM延長病人生存時間并提升病人生活質量一直是GBM治療的重要目標。目前臨床主要采用最大程度切除腫瘤，術后同步放療輔以抗腦腫瘤一線化療藥物—替莫唑胺聯合應用。然而，因其惡性度高、侵襲性生長，對放化療具有抵抗性，其治療進展仍十分有限，中位生存期為14.6個月左右，預后極差且復發率高達 90%，五年生存率僅9.8%。報告將圍繞腦膠質瘤的免疫治療及逆轉耐藥的治療展開，為尋找生物醫學工程改構的腦靶向藥物設計和應用提供實驗依據。
報告3
報告題目：白介素因子-33在黏膜免疫中的功能
報告人：李冬 教授
單位：吉林大學
報告人簡介：李冬，教授，博士生導師，吉林大學基礎醫學院免疫學系副主任，2014年12月從英國格拉斯哥大學(University of Glasgow)獲得博士學位，2018年至2020到英國劍橋大學(University of Cambridge)進行交流訪問。近年來，本課題組致力于主要圍繞白介素因子(IL)-33在粘膜免疫系統中的作用展開研究。粘膜免疫應答與肺炎、纖維化、哮喘和腫瘤等疾病的發生和發展息息相關，而闡明細胞因子如IL-33在其中的作用和機制，可以有助于為相關疾病的生物治療提出新的思路。目前為止以第一作者和通訊作者論文已在Journal of Allergy and ClinicalImmunology, Immunology, Frontiers in Immunology, Cancer Biology & Medicine, Nutrients等雜志上已經發表四十余篇學術論文，總被引用次數超過一千次，單篇最高被引用次數三百余次，H 因子17。
報告摘要：IL-33是IL-1家族的成員，其功能具有很強的多樣性。在不同的疾病中，IL-33發揮了不同甚至完全相反的功能，在敗血癥、瘧疾、肥胖相關的炎癥、自免性眼色素層炎、腦脊髓炎、阿茲海默癥等疾病中具有保護作用；而在自身抗體誘導的關節炎、嗜酸性粒細胞型哮喘、腫瘤、早期潰瘍性腸病、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等疾病中卻又發揮了促進疾病發展的作用。雖然IL-33擁有這樣多樣性的具體機制尚待研究，但目前的研究提示細胞因子IL-33在固有免疫應答中起到放大增強的作用；而細胞核內儲存的全長(fl)IL-33通過結合抑制NF-κB而起到抑制炎癥的作用；IL-33和細胞糖代謝之間的相互作用也是潛在的機制之一。值得注意的是，IL-33和受其誘導、激活的ILC2會定向地向肺部募集，提示IL-33在肺部的免疫應答中有著尤為重要的作用。
